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dilluns, 13 de maig del 2013
El que potser no saps de FM, SFC/EM i SQM
Nota:
FM: Fibromiàlgia
SFC/EM: Síndrome de Fatiga Crònica / Encefalitis Miàlgica
SQM: Sensibilitat Química Múltiple
dimecres, 7 de novembre del 2012
Religió i malaltia mental

Religión y enfermedad mental, Jaume Triginé, 06/11/2012, Lupa Protestante
Introducción [1].
La enfermedad, física o mental, forma parte de los procesos de la finitud. Los datos estadísticos hacen referencia al hecho de que en torno a un veinticinco por ciento de la población ha cursado o cursará alguna psicopatología a lo largo de la vida.
A la hora de afrontar su causalidad, el pensamiento precientífico la asoció a fuerzas externas a la persona que ésta no podía controlar. El caso de las posesiones diabólicas en los tiempos bíblicos es un ejemplo. La creencia en los demonios, propia de las religiones mesopotámicas, influyó en las creencias de los judíos contemporáneos de Jesús. Hoy entendemos que los relatos evangélicos hacen referencia a casos de epilepsia, esquizofrenia, trastornos sociales… No es necesario, pues, apelar a instancias divinas ni demoníacas para explicar la enfermedad mental. No nos hallamos frente a un fatalismo. La enfermedad ha de ser tratada mediante las terapias psicológicas y psiquiátricas que estas disciplinas han desarrollado. La enfermedad mental no es un estigma a esconder, es una situación que puede ser superada.
Tampoco es la consecuencia del pecado de nadie, como históricamente se había creído cuando la religiosidad impregnaba la vida de las personas. La enfermedad mental no es un castigo. Frente a un hombre, ciego de nacimiento, le preguntaron a Jesús quién había pecado: ¿el ciego o sus padres? La respuesta del Maestro de Nazaret fue contundente: ni él ni sus padres. No cabe hurgar en una dimensión moral o religiosa para explicar la etiología de una psicopatología. Esta línea de pensamiento libera tanto al afectado como a su entorno familiar de los sentimientos de culpa que acompañan determinados trastornos como las neurosis, estados depresivos y otras patologías.
El hecho de que desde el protestantismo histórico no apelemos a la dimensión moral o religiosa para explicar los trastornos psicológicos no excluye dejar de considerar el papel de las alteraciones genéticas en determinados síndromes, el papel de las alteraciones de la bioquímica cerebral en las depresiones endógenas o el peso del entorno y de los actuales sistemas de vida, como ha puesto de relieve el doctor Luís Rojas Marcos en sus investigaciones.
Respecto al papel de la religiosidad en la salud mental, no hay una respuesta unívoca. Depende de cómo se entiende y vive el hecho religioso por parte de la persona y su entorno familiar y comunitario. Tendremos que reconocer que, en ocasiones, la religión puede actuar como un elemento potenciador de la patología, del mismo modo como puede ejercer un papel terapéutico. Entre los dos extremos, hallamos un abanico de casuísticas por cuanto más que enfermedades preferimos hablar de enfermos.
Práctica religiosa y psicopatología
La religión puede tener un papel negativo en la salud mental cuando presenta rasgos y relaciones sectarias, expresiones fundamentalistas y una normatividad limitadora de la libertad personal. En estos casos, puede potenciar determinados trastornos como la neurosis, la ansiedad… a causa de los sentimientos de culpa derivados de la imposibilidad de cumplir con la totalidad de sus exigencias y preceptos.
La religión puede tener un papel negativo en la salud mental cuando genera expectativas que no se cumplirán. Esto puede suceder en los actuales contextos carismáticos en forma de expectativas, por ejemplo de sanidad, que al no cumplirse generan frustración y dudas espirituales a la persona afectada o a su entorno familiar, en el sentido de no haber ejercitado suficientemente la fe para haber generado el milagro. Nos hallamos frente al “pensamiento mágico”.
La religión puede tener un papel negativo en la salud mental cuando representa una huida de la realidad. Es la búsqueda de Dios cuando las condiciones de la existencia nos sobrepasan y necesitamos buscar consuelo al dolor en lugar de afrontar la situación. Nos hallamos frente a la idealización de un ser supremo que salva mágicamente de las circunstancias adversas. En estos casos, tendremos que dar la razón a Sigmund Freud cuando manifestaba que la religión ponía de manifiesto la inmadurez psíquica del ser humano. La religión, en este supuesto, puede ayudar a evadirse de una realidad hostil y refugiarse en el delirio propio de un estado neurótico al proyectar en un futuro una nueva situacionalidad que venga a superar el actual estado de cosas.
El papel terapéutico de la religión
La fe cristiana no debe entenderse como una especie de “seguro” que nos protege de las circunstancias adversas de la finitud, incluyendo la enfermedad mental. Ahora bien, a muchos creyentes les permite asumir el principio de la realidad con más naturalidad y de forma menos traumática. La fe puede ayudar a superar las fases de negación (¡no puede ser!), de rebelión (¿por qué a mí?) y de depresión (estoy realmente enfermo) y asumir la realidad. No se trata de una resignación fatalista, sino de una conformidad con los hechos. A ello contribuye la sensación de seguridad existencial y de una vida con sentido. Es el papel positivo de la religión del que trataron psicoanalistas como Carl Gustav Jung o Víctor Frank desmarcándose de los postulados de Sigmund Freud.
La fe cristiana puede aportar un elemento de estabilidad emocional, tranquilidad, serenidad, paz interior… al considerar que la vida no es el resultado del azar, sino que tiene un sentido y un propósito, a pesar de que con demasiada frecuencia se nos presenta como un misterio, como es el caso de las enfermedades mentales.
Cuando el cristianismo es entendido y vivido de este modo, contribuye a la salud mental de la persona desde una perspectiva preventiva por el hecho de que:
• Contribuye al establecimiento de una autoestima equilibrada superadora de sentimientos disfuncionales de superioridad o inferioridad.
• Ayuda a desarrollar el autocontrol emocional, la ponderación…
• Posibilita vivir en conformidad con valores higiénicos como el respeto, la alteridad, la solidaridad, la justicia, el trabajo en favor de la paz…
• Algunos estudios (Toussaint y otros, 2001) establecen relaciones positivas entre la capacidad de perdonar y la salud mental. La práctica del perdón genera compasión, desarrolla la empatía, dibuja nuevos escenarios de confianza; su ausencia mantiene a la persona en el rencor, el odio, los pensamientos y sentimientos negativos y el aislamiento social.
• Ayuda a desarrollar el autocontrol emocional, la ponderación…
• Posibilita vivir en conformidad con valores higiénicos como el respeto, la alteridad, la solidaridad, la justicia, el trabajo en favor de la paz…
• Algunos estudios (Toussaint y otros, 2001) establecen relaciones positivas entre la capacidad de perdonar y la salud mental. La práctica del perdón genera compasión, desarrolla la empatía, dibuja nuevos escenarios de confianza; su ausencia mantiene a la persona en el rencor, el odio, los pensamientos y sentimientos negativos y el aislamiento social.
El cristianismo también puede contribuir a la salud mental de la persona mediante la mejora de su fondo patológico.
• El contenido de la fe cristiana ayuda al control y a la modificación de los pensamientos disfuncionales, base de emociones y conductas, como bien explica la corriente neoconductista.
• La fe cristiana puede ayudar a priorizar correctamente dando importancia, en primer lugar, a las personas y estableciendo equilibrios en las diferentes áreas de la actividad: tiempo personal, familiar, profesional, social, eclesial… minimizando el estrés.
• La fe es generadora de confianza, hecho que representa un soporte terapéutico frente a síntomas como la tristeza, la depresión… El psiquiatra Aaron Beck afirmó que la desesperanza se halla en el corazón de la depresión. También es un factor de peso en los casos de suicidio. Una visión esperanzada, dentro del realismo existencial, como la que proporciona la fe es facilitadora de los procesos de salud.
• La fe cristiana puede ayudar a priorizar correctamente dando importancia, en primer lugar, a las personas y estableciendo equilibrios en las diferentes áreas de la actividad: tiempo personal, familiar, profesional, social, eclesial… minimizando el estrés.
• La fe es generadora de confianza, hecho que representa un soporte terapéutico frente a síntomas como la tristeza, la depresión… El psiquiatra Aaron Beck afirmó que la desesperanza se halla en el corazón de la depresión. También es un factor de peso en los casos de suicidio. Una visión esperanzada, dentro del realismo existencial, como la que proporciona la fe es facilitadora de los procesos de salud.
La iglesia también tienen su papel en el tema que nos ocupa. Las comunidades deben ser inclusivas y no discriminar por ningún tipo de razón. Las personas con problemas de salud mental deben ser acogidas e integradas en función de sus posibilidades relacionales.
El enfermo mental ha de ser aceptado en su específica realidad, respetado en su dignidad personal, acompañado en su proceso, amado, ayudado y no culpabilizado.
Una voz tan autorizada como la de Jordi Font, doctor en medicina, especializado en psiquiatría y psicoterapeuta señala que la praxis religiosa puede llegar a ser una instancia estructurante de la personalidad y, por lo tanto, factor a considerar en el tratamiento de los trastornos mentales. La religión y la fe adulta son posibles, cuando son purificadas de las formas primitivas e infantiles con las que con demasiada frecuencia la religiosidad se manifiesta.
[1] Presentación expuesta en las X Jornades d’atenció espiritual i religiosa del Parc Sanitari de Sant Joan de Déu de Sant Boi, organizadas por l’associació UNESCO per al diàleg interreligiós
dimecres, 10 d’octubre del 2012
Com es cronifica el dolor?
Hallan un nuevo mecanismo responsable de la cronificación del dolor
La investigación desarrollada en la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) revela un nuevo mecanismo responsable de la cronificación del dolor, mediante el cual se podrán detectar dianas más específicas para desarrollar fármacos contra el dolor.
La investigación, publicada en 'The Journal of Neuroscience', ha sido llevada a cabo el grupo de investigación de la UPV/EHU Mecanismos del Dolor del Departamento de Neurociencias, quien destacan que aporta una base para el desarrollo de nuevos fármacos analgésicos más eficaces.
"El trabajo demuestra que este mecanismo molecular se precipita desde las primeras horas a partir de la lesión desencadenante, y que es responsable de la propagación del dolor a localizaciones anómalas sin aparente relación anatómica, como, por ejemplo, al lado del cuerpo contrario a la lesión", explica el doctor Jatsu Azkue, director del grupo Mecanismos del Dolor.
El neurotransmisor serotonina cumple, entre otras, la función de modular el dolor. Sin embargo, esta investigación ha puesto de manifiesto que la serotonina participa también en los mecanismos que hacen que el dolor se convierta en crónico y desproporcionado, y ha identificado a su receptor 5-HT2A como mediador principal.
Según ha podido probar el equipo de investigadores sobre un modelo animal afectado de una lesión nerviosa, la activación del receptor 5-HT2A tiene efectos directos sobre un receptor de otro neurotransmisor, en concreto sobre el receptor mGluR1 del glutamato. Así, la activación del 5-HT2A provoca una sobreexpresión de mGluR1, que a su vez potencia la actividad del 5-HT2A de tal manera que esta activación mutua aumenta el dolor y tiende a prolongarlo en el tiempo.
Los resultados de la investigación tienen consecuencias en la estrategia actual de incrementar la cantidad del neurotransmisor serotonina en el sistema nervioso para actuar contra el dolor. "Hemos visto que la serotonina no siempre reduce el dolor, y que incluso puede contribuir a empeorarlo", explica el profesor Azkue.
"Mejor estrategia que aumentar la cantidad de serotonina podría ser controlar sus efectos menos deseables mediante fármacos que bloqueasen la activación de su receptor 5-HT2A o que actuasen de manera simultánea sobre éste y sobre el receptor mGluR1 del glutamato", añade.
Fuente: Europa Press
La investigación desarrollada en la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) revela un nuevo mecanismo responsable de la cronificación del dolor, mediante el cual se podrán detectar dianas más específicas para desarrollar fármacos contra el dolor.
La investigación, publicada en 'The Journal of Neuroscience', ha sido llevada a cabo el grupo de investigación de la UPV/EHU Mecanismos del Dolor del Departamento de Neurociencias, quien destacan que aporta una base para el desarrollo de nuevos fármacos analgésicos más eficaces.
"El trabajo demuestra que este mecanismo molecular se precipita desde las primeras horas a partir de la lesión desencadenante, y que es responsable de la propagación del dolor a localizaciones anómalas sin aparente relación anatómica, como, por ejemplo, al lado del cuerpo contrario a la lesión", explica el doctor Jatsu Azkue, director del grupo Mecanismos del Dolor.
El neurotransmisor serotonina cumple, entre otras, la función de modular el dolor. Sin embargo, esta investigación ha puesto de manifiesto que la serotonina participa también en los mecanismos que hacen que el dolor se convierta en crónico y desproporcionado, y ha identificado a su receptor 5-HT2A como mediador principal.
Según ha podido probar el equipo de investigadores sobre un modelo animal afectado de una lesión nerviosa, la activación del receptor 5-HT2A tiene efectos directos sobre un receptor de otro neurotransmisor, en concreto sobre el receptor mGluR1 del glutamato. Así, la activación del 5-HT2A provoca una sobreexpresión de mGluR1, que a su vez potencia la actividad del 5-HT2A de tal manera que esta activación mutua aumenta el dolor y tiende a prolongarlo en el tiempo.
Los resultados de la investigación tienen consecuencias en la estrategia actual de incrementar la cantidad del neurotransmisor serotonina en el sistema nervioso para actuar contra el dolor. "Hemos visto que la serotonina no siempre reduce el dolor, y que incluso puede contribuir a empeorarlo", explica el profesor Azkue.
"Mejor estrategia que aumentar la cantidad de serotonina podría ser controlar sus efectos menos deseables mediante fármacos que bloqueasen la activación de su receptor 5-HT2A o que actuasen de manera simultánea sobre éste y sobre el receptor mGluR1 del glutamato", añade.
Fuente: Europa Press
diumenge, 23 de setembre del 2012
dimarts, 18 de setembre del 2012
Moltes gràcies, monsenyor!
Por Mons. Juan José Asenjo, el 17 de septiembre de 2012

Hace tres meses me visitaron en mi despacho un grupo de enfermos de fibromialgia y síndrome de fatiga crónica. Deseaban informarme sobre este tipo de dolencias relativamente novedosas y al mismo tiempo me pedían ayuda para dar a conocer a la opinión pública sus problemas. Con mucho gusto me comprometí a hacer algunas gestiones en medios audiovisuales cercanos a la Iglesia y a dedicar una de mis cartas semanales a este tema, tratando de sensibilizar a los cristianos sobre el verdadero viacrucis que muchos de estos enfermos están pasando. Lo hago con muchísimo gusto.
Se trata de enfermedades neurodegenerativas, de desarrollo neurológico o cerebral y no psiquiátricas. Según me explicaron mis visitantes la fibromialgia es un reumatismo muscular, que afecta a la musculatura en general, a los músculos y partes blandas, tendones, ligamentos y tejidos. Sus síntomas son dolor muscular, dolor de cabeza, cansancio, alteraciones del sueño y problemas cognitivos o cerebrales, de memoria y concentración. El síndrome de fatiga crónica está encuadrado dentro del grupo de las enfermedades neurológicas, concretamente asimilada a la encefalomielitis, mialgia postvírica, que consiste en una inflamación del cerebro, la médula y la musculatura en general, provocando fatiga, postración física y mental, que no se alivia con el descanso y produce entre otros síntomas, inflamación de ganglios linfáticos, mialgias, artralgias, cefaleas, alteración del sueño y malestar post-esfuerzo que dura más de 24 horas.
Los enfermos que me visitaron me señalaron como carencias más comunes en el tratamiento de estas enfermedades la tardanza y confusión en el diagnóstico, la problemática de las listas de espera, el peregrinaje asistencial, la falta de una unidad de referencia que proporcione un tratamiento único a los pacientes, la importancia de las actividades formativas al personal sanitario, etc., llegando a la conclusión de que el modelo vigente en nuestra sanidad pública no da una respuesta adecuada a este tipo de pacientes. De todas estas carencias existen numerosas quejas en la oficina del Defensor del Pueblo y de los organismos análogos de las Comunidades Autónomas.
La fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica han sido trastornos controvertidos durante años. Esta situación ha generado importantes diferencias de opinión con respecto a la capacidad de trabajo de los enfermos de ambas dolencias y a su derecho a percibir prestaciones de la Seguridad Social. En la actualidad parece un hecho probado y aceptado que ambos síndromes son trastornos auténticos, graves e incapacitantes. Muchos de estos pacientes acaban en sillas de ruedas, postrados en la cama o confinados en casa sin poder salir de la calle.
Junto a la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica, mis visitantes me hablaron también de otra enfermedad emergente llamada síndrome químico múltiple, caracterizada por una pérdida progresiva de la tolerancia de agentes químicos como productos de limpieza, perfumes, disolventes, insecticidas, y gases derivados de los hidrocarburos, que obligan a quienes padecen esta enfermedad a vivir prácticamente en una burbuja, necesitando mascarillas para salir de casa por miedo a los síncopes, desmayos y desvanecimientos.
La consecuencia que se deriva de estas enfermedades es la ruina personal de quienes las padecen. El enfermo aquejado por estas dolencias cambia substancialmente su actitud y forma de relacionarse, tanto dentro como fuera del entorno familiar. Dada la existencia de un dolor continuo en muchas ocasiones cae en la depresión o en la angustia aislándose afectivamente incluso dentro del propio domicilio. Todo ello altera grandemente la vida familiar y afecta negativamente a la vida matrimonial, que en muchas ocasiones termina en la separación.
Estas enfermedades desestructuran en muchos casos la vida laboral y las condiciones económicas de la familia. En los casos más graves se puede perder el trabajo, como efecto del despido por falta de productividad sobrevenida; se pueden perder además la vivienda, por falta de ingresos para pagar la hipoteca, y los ahorros de toda la vida por los gastos sanitarios, quedando la familia por debajo del umbral de la pobreza.
Mis interlocutores me pedían ayuda para que las autoridades sanitarias sitúen estas enfermedades en el mismo nivel que otras enfermedades conocidas. Pedían también que los laboratorios y empresas farmacéuticas inviertan dinero en la investigación para lograr fármacos que alivien o curen estas enfermedades. Me pedían por último que las parroquias no olviden a estos enfermos y que los católicos, junto con otros agentes sociales, en lo que esté de nuestra parte, les ayudemos a normalizar su situación ante la incomprensión e ignorancia que existen hacia las patologías que padecen y sus repercusiones.
No olvidemos que, como escribiera bellamente San Juan de la Cruz, en la noche de la vida nos juzgarán del amor y que el criterio de decisivo de discriminación en aquel momento crucial será, entre otros, nuestros sentimientos de piedad eficaz con los pobres y con los que sufren. Que veamos en ellos el rostro sufriente de Cristo, que les acojamos y visitemos con amor, y que hagamos cuanto podamos por ayudarles.
Para ellos y para todos, mi saludo fraterno y mi bendición.
+ Juan José Asenjo Pelegrina
Arzobispo de Sevilla
dijous, 26 de juliol del 2012
Disruptores endocrinos, actuemos ya

Cada semana aparecen en los medios de comunicación y en medios especializados nuevos estudios científicos que reafirman la grave amenaza que supone para la salud humana y el medio ambiente la exposición a disruptores endocrinos (EDC), sustancias que alteran el sistema hormonal, y la necesidad de tomar medidas urgentes para reducir esta exposición
A finales de febrero la Comisión Europea publicó un informe que recopila el conocimiento científico existente sobre los efectos de los disruptores endocrinos y revisa la capacidad de la normativa en vigor para proteger a la salud humana y al medio ambiente.
Los daños a la salud ocasionados por la exposición a EDC incluyen:
- Daños al sistema reproductor masculino: criptorquidia, hipospadias, y reducción de la calidad del semen.
- Daños al sistema reproductor femenino: pubertad precoz, reducción de la fecundidad, abortos espontáneos, síndrome de ovarios poliquísticos, endometriosis y fibroides uterinos, partos prematuros y bajo peso al nacer, daños congénitos.
- Cánceres en órganos hormono-dependientes: cáncer de mama, de próstata, de testículos y de tiroides.
- Daños al sistema neurológico.
- Enfermedades metabólicas: síndrome metabólico, diabetes y obesidad.
- Desórdenes del sistema neuroinmunológico: síndrome de fatiga crónica (SFC), fibromialgia, y esclerosis múltple (MS)
- Invertebrados: inducción de imposex (desarrollo de órganos sexuales masculinos en individuos femeninos provocando su esterilidad) e intersex (presentar características masculinas y femeninas a la vez); mortalidad de larvas, inhibición de la metamorfosis y reducción de capacidad reproductora).
- Peces: inducción de intersex, alteración de ratios de sexos, anormalidades tiroideas, cambios en comportamiento sexual.
- Anfibios: inducción de intersex y de masculinización, cambios en comportamiento sexual, alteración de la metamorfosis, alteración de niveles de hormonas tiroideas y de la función tiroidea.
- Reptiles: alteración de ratios de sexos y daños al sistema reproductor.
- Aves: alteración de ratios de sexos, malformación de órganos sexuales, reducción de la fertilidad, cambios en comportamientos reproductivos, daños al desarrollo huevos.
- Mamíferos: daños al sistema reproductor, desórdenes del tiroides, lesiones en glándulas suprarrenales.
Los EDC están presentes, entre otros, en plaguicidas y biocidas (por ejemplo, piretrinas, clorpirifos), plásticos ( BPA en policarbonato, ftalatos en PVC, estireno en poliestireno, antimonioen PET), resinas (BPA en resinas epoxi), cosméticos (parabenos), juguetes (ftalatos), etc.
Miles de trabajadores están expuestos en sus puestos de trabajo a estas sustancias tan preocupantes y todos los ciudadanos estamos expuestos a través de los alimentos con restos de plaguicidas y del uso de los productos y artículos que los contienen.
Se puede consultar una lista detallada de EDC en RISCTOX.
Por todo ello, es necesario que las autoridades españolas no dilaten más la toma de medidas para reducir la exposición. Entre otras actuaciones pueden:
- Apoyar la adopción urgente de una definición y de criterios de identificación de EDC en Europa que garanticen la inclusión de todas las sustancias con capacidad de alterar el sistema endocrino y tengan en cuenta sus singularidades toxicológicas.
- Apoyar la inclusión de objetivos y plazos concretos para eliminar EDC en el 7º Plan de Acción Comunitario en Materia de Medio Ambiente.
- Incluir los EDC como sustancias de riesgo en la normativa laboral, con consideración similar a los cancerígenos y mutágenos.
- Prohibir los productos y artículos destinados a niños y embarazadas y los envases alimentarios que contengan EDC.
- Prohibir los ingredientes activos de plaguicidas y biocidas con capacidad de alterar el sistema hormonal.
- Proporcionar a ciudadanos, trabajadores y profesionales información sobre vías de exposición a EDCsy cómo evitarlas.
Y en el artículo ¿Cómo se puede reducir la exposición a tóxicos durante la gestación y crianza?
Fuente: ASQUIFYDE
dissabte, 30 de juny del 2012
Ajuda'ns a créixer
Vídeo sobre la recerca i el tractament del càncer infantil a l’Hospital Sant Joan de Déu Barcelona. Inclou testimonis de pares i joves sobre la malaltia i fa una crida per recaptar fons que ajudin a desenvolupar nous tractaments més efectius.
Si et plau, passa aquest missatge a les teves amistats perquè pugui arribar al màxim de persones. Gràcies!
dimarts, 26 de juny del 2012
La migranya en la fibromiàlgia, conseqüència de l'estrés oxidatiu cel·lular
Un estudio, liderado desde el CABD y publicado en PLoS One, señala que el dolor de cabeza en estos pacientes es un síntoma propio de la fibromialgia y no un trastorno independiente, abriendo nuevas vías de tratamiento
La migraña en pacientes con fibromialgia podría tener su origen en el estrés oxidativo de las células, situándolo como un síntoma propio de la enfermedad y no como un trastorno independiente. A esta conclusión ha llegado un estudio liderado por Mario Cordero Morales, investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto de la Universidad Pablo de Olavide, CSIC y Junta de Andalucía), en el que profundiza sobre la relación entre el síndrome de la fibromialgia con la disfunción mitocondrial. Los resultados, publicados en PLoS One, revista científica líder en el ámbito de la biología, apuntan al uso de antioxidantes como mitigador de los dolores de cabeza.
En un estudio anterior, un equipo de investigadores encabezados por Mario Cordero detectó la existencia de un subgrupo dentro del conjunto de pacientes con fibromialgia que presenta una disfunción mitocondrial. La existencia de un fallo en un elemento -la Coenzima Q(10)-, implicado en la cadena respiratoria mitocondrial, trae consigo el aumento de los radicales libres (especie química detrás de la oxidación celular), la disminución de esta coenzima encargada del transporte de electrones, daños en otras secuencias de ADN, además de otras consecuencias.
Derivada de esta cascada de daño celular que parten de este mal funcionamiento mitocondrial, estos científicos encontraron la existencia de una relación directa entre los niveles de peroxidación lipídica (estrés oxidativo de las membranas celulares) y los síntomas de los pacientes. Un desequilibrio que tiene como consecuencia el agravamiento de la patología, tales como la depresión, la ansiedad, la fatiga o las alteraciones del sueño, además del dolor crónico generalizado que es común a todos los enfermos de fibromialgia.
En esta última publicación, se ha tomado como referente uno de estos síntomas: el dolor de cabeza. Una afección que, inicialmente, se consideraba un trastorno independiente que acompañaba la fibromialgia. En un análisis clínico, en el que han participado 20 pacientes de fibromialgia y 15 individuos sanos, el estudio ha comparado los niveles de disfunción mitocondrial y estrés oxidativo (Coenzima Q(10), catalasa y peroxidación lipídica) con el nivel del dolor de cabeza de los pacientes. “Hemos observado que a más estrés oxidativo y menor nivel de antioxidantes, los pacientes sufrían de un mayor agravamiento del dolor de cabeza”, apunta Mario Cordero.
Además, durante la investigación un grupo de pacientes recibieron tratamiento con Coenzima Q(10), constando cómo el suministro de este elemento antioxidante producía una importante reducción en todos los síntomas, incluyendo el dolor de cabeza. “Estos datos nos muestran la posibilidad de que la migraña sea un síntoma propio de la fibromialgia, consecuencia de la exposición al estrés oxidativo propio de este subgrupo de pacientes con disfunción mitocondrial. El tratamiento con esta coenzima podría ser, por tanto, de utilidad en esta patología”, señala el investigador.
En el artículo publicado en la revista PLoS One destaca la participación de Elísabet Alcocer Gómez, Manuel de Miguel y Francisco J. Cano García, de la Universidad de Sevilla, además de Mario Cordero, y José Antonio Sánchez Alcázar, investigadores del CABD, de la Universidad Pablo de Olavide y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER).
Mario D. Cordero, Francisco Javier Cano-García, Elísabet Alcocer-Gómez, Manuel De Miguel, José Antonio Sánchez-Alcázar. Oxidative stress correlates with headache symptoms in fibromyalgia: Coenzyme Q10 effect on clinical improvement. PLoS One. doi: 10.1371/journal.pone.0035677
dimarts, 12 de juny del 2012
Vivir con un dolor agobiante que no desaparece
The New York Times. Por Jane Brody.
El dolor, en particular el que no cesa, cambia a una persona. Y muy rara vez para bien. La reacción inicial al dolor serio suele ser el miedo: ¿qué es lo que tengo? ¿Es curable? Pero el dolor que no logra responder al tratamiento da paso a la ansiedad, la depresión, la ira y la irritabilidad.
A los 29 años de edad, Walter, programador de computadoras en Silicon Valley, California, desarrolló una lesión por tensión repetitiva que le ocasionaba mucho dolor en las manos cuando usaba el teclado. La lesión no desapareció con el descanso y el dolor empeoró; se extendió a sus hombros, el cuello y la espalda.
Incapaz de trabajar, levantar, cargar o apretar cualquier cosa sin soportar días de ese dolor paralizante, Walter ya no podía conducir, abrir un frasco o siquiera firmar. "A los 29, ya estaba en la lista de discapacitados del Seguro Social, recluido en casa, mientras mi vida, al parecer, había terminado", recuerda Walter en el libro Vivir con dolor crónico (Hatherleigh Press, 2004), escrito por la doctora Jennifer Schneider. Hoy, con depresión grave, se pregunta si vale la pena vivir así.
Pero, aun a pesar de su limitada movilidad y de las líneas fruncidas en su rostro por el dolor, ver a Walter es ver a un hombre joven y saludable. Es difícil notar que él o cualquier otra persona agobiada por el dolor crónico sufren tanto como dicen.
El dolor es un síntoma invisible y subjetivo. El cuerpo de una persona que padece dolor crónico -alguien con fibromialgia, por ejemplo, o dolor de espalda- suele estar intacto. No existen pruebas objetivas para detectar este dolor o medir su intensidad. Sencillamente, hay que creer en la palabra de la persona.
Casi el 10% de la población padece dolor moderado a grave y crónico, en tanto la incidencia va en aumento a medida que envejecemos. Es muy poco frecuente el alivio por completo de este tipo de dolor, incluso con el mejor tratamiento. Médicos y pacientes por igual, a menudo se muestran reacios a usar fármacos como los opiáceos, que pueden aliviar tanto el dolor agudo como el crónico y evitar la aparición del síndrome de dolor crónico.
Por qué no cesa el dolor
Los problemas relacionados con el dolor crónico son que nunca termina realmente y que no siempre responde al tratamiento. Si su origen fue una lesión o enfermedad, puede persistir más allá de la curación de la herida o la enfermedad, debido a ciertos cambios permanentes en el cuerpo.
El psicólogo australiano Mark Grant, especialista en el manejo de dolor crónico, dice que la idea de que una "lesión física equivale a dolor" es simplista. "Ahora sabemos que el dolor aparece y se mantiene por una combinación de factores físicos, psicológicos y neurológicos", escribe Grant en su sitio www.overcomingpain.com . Con el dolor crónico, a menudo es imposible precisar una causa física permanente.
"El dolor crónico puede ser ocasionado por tensión muscular, cambios en la circulación, desequilibrios en la postura, perturbaciones psicológicas y cambios neurológicos -agrega-. Asimismo, se sabe que el dolor que no cesa está asociado con una mayor tasa metabólica, excitación espontánea del sistema nervioso central, cambios en la circulación de la sangre al cerebro, así como cambios en el sistema límbico-hipotálamico", la región del cerebro que regula las emociones.
Schneider, especialista en manejo de dolor en Tucson, Arizona, destaca en su libro que el sistema nervioso es responsable de dos tipo importantes de dolor crónico. Uno, conocido como dolor nociceptivo, "surge por lesiones musculares, de tendones y ligamentos o en los órganos internos", explica. Las células nerviosas que no están dañadas y responden a una herida o lesión fuera de sí mismas transmiten señales de dolor a la columna vertebral y después al cerebro. El dolor resultante suele describirse como profundo y punzante. Los ejemplos más frecuentes son el dolor de la espalda baja, la osteoartritis, la artritis reumatoide, la fibromialgia, las cefaleas, la cistitis intersticial y el dolor continuo de la pelvis.
El segundo tipo, conocido como dolor neuropático, "aparece por la función nerviosa anormal o una lesión nerviosa directa". Sus causas incluyen el herpes zóster, la neuropatía diabética, la distrofia simpático-refleja, el dolor fantasma en las extremidades, la radiculopatía, la estenosis espinal, la esclerosis múltiple, el Parkinson, la embolia y la lesión de la columna vertebral.
Las fibras nerviosas que están dañadas "pueden disparar el dolor de manera espontánea, tanto en el sitio de la lesión como en otras partes del nervio [y] pueden continuar indefinidamente, incluso después de que la fuente de la lesión haya dejado de enviar mensajes de dolor", según Schneider.
El dolor neuropático, agrega la especialista, puede ser constante o intermitente, punzante, quemante, dispararse súbitamente o como una puñalada y hasta irradiarse por brazos o piernas. Este tipo de dolor tiende a "incluir respuestas exageradas a estímulos dolorosos e irradiación del dolor hacia áreas que antes no dolían, además de sensaciones de dolor ante estímulos que no suelen provocar molestia, como un roce delicado". A menudo, se agrava a la noche y puede causar cosquilleo, comezón intensa y sensación de pinchazos.
Más allá de lo físico
Las consecuencias del dolor crónico se extienden más allá de la incomodidad que provoca la sensación de dolor en sí. Schneider señala, entre los efectos físicos, la imposibilidad de lograr una curación o recuperación completa de una lesión o enfermedad; la debilidad y el desgaste muscular; la reducción de la movilidad; los problemas para respirar y la necesidad de contener la tos para evitar el dolor.
Todo esto eleva el riesgo de sufrir neumonía, retención de sodio y líquido en los riñones, aumento del ritmo cardíaco y la presión, debilitamiento del sistema inmune, lentitud de la motilidad intestinal, insomnio, pérdida del apetito y de peso, y fatiga.
Las consecuencias psicológicas y sociales de este dolor pueden ser enormes, desde despojar a una persona de la capacidad de disfrutar de la vida hasta trabajar. Sólo la mitad de los pacientes que padece dolor crónico puede volver a trabajar. Para los especialistas en dolor, "nadie en su sano juicio cambiaría una vida plena por la miseria del dolor crónico".
El dolor, en particular el que no cesa, cambia a una persona. Y muy rara vez para bien. La reacción inicial al dolor serio suele ser el miedo: ¿qué es lo que tengo? ¿Es curable? Pero el dolor que no logra responder al tratamiento da paso a la ansiedad, la depresión, la ira y la irritabilidad.
A los 29 años de edad, Walter, programador de computadoras en Silicon Valley, California, desarrolló una lesión por tensión repetitiva que le ocasionaba mucho dolor en las manos cuando usaba el teclado. La lesión no desapareció con el descanso y el dolor empeoró; se extendió a sus hombros, el cuello y la espalda.
Incapaz de trabajar, levantar, cargar o apretar cualquier cosa sin soportar días de ese dolor paralizante, Walter ya no podía conducir, abrir un frasco o siquiera firmar. "A los 29, ya estaba en la lista de discapacitados del Seguro Social, recluido en casa, mientras mi vida, al parecer, había terminado", recuerda Walter en el libro Vivir con dolor crónico (Hatherleigh Press, 2004), escrito por la doctora Jennifer Schneider. Hoy, con depresión grave, se pregunta si vale la pena vivir así.
Pero, aun a pesar de su limitada movilidad y de las líneas fruncidas en su rostro por el dolor, ver a Walter es ver a un hombre joven y saludable. Es difícil notar que él o cualquier otra persona agobiada por el dolor crónico sufren tanto como dicen.
El dolor es un síntoma invisible y subjetivo. El cuerpo de una persona que padece dolor crónico -alguien con fibromialgia, por ejemplo, o dolor de espalda- suele estar intacto. No existen pruebas objetivas para detectar este dolor o medir su intensidad. Sencillamente, hay que creer en la palabra de la persona.
Casi el 10% de la población padece dolor moderado a grave y crónico, en tanto la incidencia va en aumento a medida que envejecemos. Es muy poco frecuente el alivio por completo de este tipo de dolor, incluso con el mejor tratamiento. Médicos y pacientes por igual, a menudo se muestran reacios a usar fármacos como los opiáceos, que pueden aliviar tanto el dolor agudo como el crónico y evitar la aparición del síndrome de dolor crónico.
Por qué no cesa el dolor
Los problemas relacionados con el dolor crónico son que nunca termina realmente y que no siempre responde al tratamiento. Si su origen fue una lesión o enfermedad, puede persistir más allá de la curación de la herida o la enfermedad, debido a ciertos cambios permanentes en el cuerpo.
El psicólogo australiano Mark Grant, especialista en el manejo de dolor crónico, dice que la idea de que una "lesión física equivale a dolor" es simplista. "Ahora sabemos que el dolor aparece y se mantiene por una combinación de factores físicos, psicológicos y neurológicos", escribe Grant en su sitio www.overcomingpain.com . Con el dolor crónico, a menudo es imposible precisar una causa física permanente.
"El dolor crónico puede ser ocasionado por tensión muscular, cambios en la circulación, desequilibrios en la postura, perturbaciones psicológicas y cambios neurológicos -agrega-. Asimismo, se sabe que el dolor que no cesa está asociado con una mayor tasa metabólica, excitación espontánea del sistema nervioso central, cambios en la circulación de la sangre al cerebro, así como cambios en el sistema límbico-hipotálamico", la región del cerebro que regula las emociones.
Schneider, especialista en manejo de dolor en Tucson, Arizona, destaca en su libro que el sistema nervioso es responsable de dos tipo importantes de dolor crónico. Uno, conocido como dolor nociceptivo, "surge por lesiones musculares, de tendones y ligamentos o en los órganos internos", explica. Las células nerviosas que no están dañadas y responden a una herida o lesión fuera de sí mismas transmiten señales de dolor a la columna vertebral y después al cerebro. El dolor resultante suele describirse como profundo y punzante. Los ejemplos más frecuentes son el dolor de la espalda baja, la osteoartritis, la artritis reumatoide, la fibromialgia, las cefaleas, la cistitis intersticial y el dolor continuo de la pelvis.
El segundo tipo, conocido como dolor neuropático, "aparece por la función nerviosa anormal o una lesión nerviosa directa". Sus causas incluyen el herpes zóster, la neuropatía diabética, la distrofia simpático-refleja, el dolor fantasma en las extremidades, la radiculopatía, la estenosis espinal, la esclerosis múltiple, el Parkinson, la embolia y la lesión de la columna vertebral.
Las fibras nerviosas que están dañadas "pueden disparar el dolor de manera espontánea, tanto en el sitio de la lesión como en otras partes del nervio [y] pueden continuar indefinidamente, incluso después de que la fuente de la lesión haya dejado de enviar mensajes de dolor", según Schneider.
El dolor neuropático, agrega la especialista, puede ser constante o intermitente, punzante, quemante, dispararse súbitamente o como una puñalada y hasta irradiarse por brazos o piernas. Este tipo de dolor tiende a "incluir respuestas exageradas a estímulos dolorosos e irradiación del dolor hacia áreas que antes no dolían, además de sensaciones de dolor ante estímulos que no suelen provocar molestia, como un roce delicado". A menudo, se agrava a la noche y puede causar cosquilleo, comezón intensa y sensación de pinchazos.
Más allá de lo físico
Las consecuencias del dolor crónico se extienden más allá de la incomodidad que provoca la sensación de dolor en sí. Schneider señala, entre los efectos físicos, la imposibilidad de lograr una curación o recuperación completa de una lesión o enfermedad; la debilidad y el desgaste muscular; la reducción de la movilidad; los problemas para respirar y la necesidad de contener la tos para evitar el dolor.
Todo esto eleva el riesgo de sufrir neumonía, retención de sodio y líquido en los riñones, aumento del ritmo cardíaco y la presión, debilitamiento del sistema inmune, lentitud de la motilidad intestinal, insomnio, pérdida del apetito y de peso, y fatiga.
Las consecuencias psicológicas y sociales de este dolor pueden ser enormes, desde despojar a una persona de la capacidad de disfrutar de la vida hasta trabajar. Sólo la mitad de los pacientes que padece dolor crónico puede volver a trabajar. Para los especialistas en dolor, "nadie en su sano juicio cambiaría una vida plena por la miseria del dolor crónico".
dimecres, 2 de maig del 2012
¿Guardián de mi hermano? La responsabilidad de proteger

La norma aprobada el martes 24 de abril, "de medidas urgentes para garantizar la sostenibilidad del Sistema Nacional de Salud y mejorar la calidad y seguridad de sus prestaciones", pretende despojar a las personas inmigrantes en situación irregular de su derecho a la atención sanitaria primaria y especializada. Quienes nos adscribimos a la tradición iusnaturalista y a la ética de los principios sabemos bien que eso es imposible.
Lo que hace el legislador es simplemente "reconocer" derechos humanos, pero no crearlos, ni mucho menos abrogarlos. Violentar un derecho humano es algo tan a contrapelo del más elemental sentido ético que es imposible hacerlo sin mala conciencia. Por eso, se suele acudir a tres mecanismos exculpatorios: a) reducir, al menos nominatim, la persona a otra categoría más instrumentalizable; b) utilizar una técnica legislativa rebuscadamente aséptica; c) propiciar cierta confusión conceptual que facilite el aplauso social.
El Real Decreto-ley utiliza arteramente los tres. La persona es titular de derechos humanos inalienables. Pero, si en vez de persona hablamos de asegurado, o todavía mejor de "portador de la tarjeta sanitaria", y establecemos una comunicabilidad directa entre la efectividad del ejercicio del derecho y esa nueva condición, acabamos privando del contenido sustancial del derecho a la persona que no la porte sin que se note tanto el atropello.
En un libro impresionante llamado "Los juristas del horror", Ingo Müller hace un estudio detallado de las sofisticadas técnicas legislativas que permitieron a destacadísimos juristas dar por buenas leyes moralmente inaceptables en un momento de culto al positivismo jurídico en Alemania. Afortunadamente, estamos aún lejos de ese horror, pero conscientes, como señala José Antonio Marina, de que los "derechos humanos están siempre en el alero", debemos poner todo el empeño en evitar cualquier marcha atrás en algo que constituye "una auténtica piedra miliar en el avance de la civilización" (Juan Pablo II).
dissabte, 28 d’abril del 2012
Aconsegueixen frenar l'esclerosi múltiple
ALT1040, 27 de abril, 2012
En una investigación conjunta llevada a cabo por científicos del MISCL, la Universidad de Toronto, Yale y la University of Western Australia, se anuncia que la esclerosis múltiple puede ser ralentizada o detenida mediante el bloqueo de una proteína que contribuye al daño del nervio.
La investigación ha sido dirigida por el doctor Steven Petratos del MISCL encontrando queuna versión modificada de la CRMP-2 está presente en las lesiones de esclerosis múltiple, lo que indicaba que estaba presente en lesiones activas de la enfermedad, daños al sistema nervioso.
La modificación de CRMP-2 interactua con otra proteína para causar un daño de fibras nerviosas que pueden dar lugar a entumecimiento, ceguera, dificultades para el habla o en las habilidades motoras y cognitivas en pacientes.
Durante la investigación, la interacción entre las dos proteínas fue bloqueada usando un método aprobado en Estados Unidos y Australia. El resultado fue que la enfermedad se detuvo.
En una investigación conjunta llevada a cabo por científicos del MISCL, la Universidad de Toronto, Yale y la University of Western Australia, se anuncia que la esclerosis múltiple puede ser ralentizada o detenida mediante el bloqueo de una proteína que contribuye al daño del nervio.
La investigación ha sido dirigida por el doctor Steven Petratos del MISCL encontrando queuna versión modificada de la CRMP-2 está presente en las lesiones de esclerosis múltiple, lo que indicaba que estaba presente en lesiones activas de la enfermedad, daños al sistema nervioso.
La modificación de CRMP-2 interactua con otra proteína para causar un daño de fibras nerviosas que pueden dar lugar a entumecimiento, ceguera, dificultades para el habla o en las habilidades motoras y cognitivas en pacientes.
Durante la investigación, la interacción entre las dos proteínas fue bloqueada usando un método aprobado en Estados Unidos y Australia. El resultado fue que la enfermedad se detuvo.
dissabte, 10 de març del 2012
El dolor afecta negativamente la función cognitiva en la fibromialgia
De La Fibromialgia no es el final de la vida
6° Congreso Mundial del Instituto Mundial del Dolor: Resumen 112. Presentado el 4 de febrero 2012.
El dolor es el factor primario que contribuye al deterioro cognitivo en pacientes con síndrome de fibromialgia, por encima de la depresión, ansiedad, fatiga, problemas de sueño, y el uso de medicamentos, reportó el Dr. Stefan Duschek, de la Universidad de Munich, en Alemania, en el 6° Congreso Mundial del Instituto Mundial del Dolor.
Los pacientes con fibromialgia obtuvieron peores puntuaciones que los sujetos sanos de control en cuanto al pensamiento matemático y el control de la atención. "Una gran parte de la diferencia en estas pruebas es explicada debido al dolor", dijo el Dr. Duschek. "El factor más importante que subyace a estos déficits es el dolor, nada más; no es la depresión, ni la ansiedad, sino el dolor."
Los resultados corroboran la presencia de deterioro sustancial cognitivo en pacientes con fibromialgia, aunque el debate sigue abierto, dijo el Dr. Duschek. Este estudio "agrega evidencia a la sugerencia de que el factor más importante es el dolor. Existen interacciones entre el dolor, la ansiedad, la depresión y la función cognitiva ... pero el factor más importante parece ser el dolor."
6° Congreso Mundial del Instituto Mundial del Dolor: Resumen 112. Presentado el 4 de febrero 2012.
El dolor es el factor primario que contribuye al deterioro cognitivo en pacientes con síndrome de fibromialgia, por encima de la depresión, ansiedad, fatiga, problemas de sueño, y el uso de medicamentos, reportó el Dr. Stefan Duschek, de la Universidad de Munich, en Alemania, en el 6° Congreso Mundial del Instituto Mundial del Dolor.
Los pacientes con fibromialgia obtuvieron peores puntuaciones que los sujetos sanos de control en cuanto al pensamiento matemático y el control de la atención. "Una gran parte de la diferencia en estas pruebas es explicada debido al dolor", dijo el Dr. Duschek. "El factor más importante que subyace a estos déficits es el dolor, nada más; no es la depresión, ni la ansiedad, sino el dolor."
Los resultados corroboran la presencia de deterioro sustancial cognitivo en pacientes con fibromialgia, aunque el debate sigue abierto, dijo el Dr. Duschek. Este estudio "agrega evidencia a la sugerencia de que el factor más importante es el dolor. Existen interacciones entre el dolor, la ansiedad, la depresión y la función cognitiva ... pero el factor más importante parece ser el dolor."
dimarts, 1 de novembre del 2011
Una malaltia autoimmune"
Las Autoridades Sanitarias Noruegas han pedido disculpas por el trato dado a los enfermos de SFC-EM
El Director General de Salud Pública Noruego, B. Gudlvog, pedía a través de la televisión pública noruega el pasado 21 de octubre disculpas a los enfermos de SFC-EM por el trato recibido.
El Director General de Salud Pública Noruego, B. Gudlvog, pedía a través de la televisión pública noruega el pasado 21 de octubre disculpas a los enfermos de SFC-EM por el trato recibido.
Declaraciones de B. Guldvog para TV2 (en noruego)
En Noruega, como pasa en gran cantidad de países, los enfermos de SFC-EM son tratados como enfermos mentales y se les administran fármacos contra los síntomas y/o son recluídos en instituciones mentales y sólo
es reconocida la TCC como manera de "manejarlos".
Las declaraciones de Gulvog se han producido tras la recientemente publicación del estudio del Rituximab, un anticuerpo monoclonal que destruye de forma específica los linfocitos CD20 en el tratamiento contra el linfoma, en un ensayo piloto en 30 pacientes de SFC en un hospital oncológico de Noruega.
Estudio Rituximab en 30 pacientes de SFC PlosOne. Octubre 2011 (pdf)
De los 15 enfermos tratados con el fármaco, 10 mejoraron (9 de forma muy evidente y 1 de forma moderada, un 67%) y 5 no experimentaron mejoría, mientras que del grupo que recibió placebo -una solución salina- sólo 2 experimentan una cierta mejoría.
Dicho estudio ve la luz tras un primer hallazgo hace dos años, en el que un paciente de linfoma de Hodking's con SFC experimenta una casi absoluta curación al recibir dicho fármaco, coincidiendo precisamente con la desaparición de dicha subpoblación de linfocitos en su sangre.
Estudio previo del Rituximab en 3 pacientes de SFC. Julio 2009
Tras la administración del fármaco por vía endovenosa, se produce una demora de entre 3 a 8 meses de la remisión de los síntomas, lo cual podría explicar perfectamente la naturaleza autoinmune del SFC, con una posible creación de autoanticuerpos creados por los propios linfocitos B.
Como en otras enfermedades autoinmunes como el lupus o la artritis reumatoidea, los autoanticuerpos son sustancias creadas por las propias células de defensa pero que acaban atacando al propio organismo.
A remarcar, según declaraciones de los autores, los Dr's Olav Mella y Oysten Flugen que 2 de los pacientes que recibieron el fármaco hace 3 años se han curado completamente y hacen vida normal y que es posible que los 5 pacientes que no experimentaron mejoría durante las pruebas mejoren tras dosis periódicas del fármaco.

Es muy importante que un grupo independiente -unos oncólogos noruegos- haya encontrado un posible origen orgánico del SFC -nada de psicológico y/o desconocido como nos quieren hacer pensar- pues se empiezan a ver claros indicios de que el SFC adquirirá un estatus de patología "normal".
http://www.asssem.org/2011/10/sfc-una-enfermedad-autoinmune.html
Poco a poco se van sucediento las declaraciones de los participantes en el primer estudio de Rituximab hace ahora algo más de 2 años:
Anne K. de 47 años., muy enferma de SFC-EM desde hacía 4 años y trabajadora del mismo hospital en el que suministraron el fármaco para tratarle el linfoma que padecía, comenta: "Ahora soy capaz de leer y de dar largos paseos de nuevo. Podía correr en Ulriken. Fue simplemente fantástico. Era como si la vida volviera con fuerza. En julio de 2009, volví a recuperar completamente la salud. No puedo recordar que me haya sentido así en los últimos cuatro años. Fue una experiencia increíble"
Elene N. de 27 años, pasó de ser una adolescente normal de 15 años a pasarse todo el tiempo entre el sofá y la cama. Elene dormía casi 18 horas al día y terminó la escuela secundaria en 9 años. En el 2001 inició una mononucleosis y a partir de ahí ya no volvería a "levantar cabeza". "Antes de la enfermedad, además de la escuela, hacía danza, coro y trabajaba a tiempo parcial." "Mis padres pensaban que yo tenía que salir y hacer ejercicio. Se preguntaban si estaba deprimida". "En diciembre de 2007 se me preguntó si yo quería hablar con unos oncólogos que pensaban que habían descubierto algo importante respecto al SFC-EM." Elene aceptó y comenzó el tratamiento. Durante varios meses no notó nada en absoluto. Pero de repente, Elene mejoró espectacularmente. "De repente, todos los síntomas habían desaparecido. Me fui a esquiar y todo era como antes. Recuperé mi vida." Después de unos meses, sin embargo, el efecto desapareció."Los dolores musculares y la fatiga volvieron. Entonces casi me lamentaba de que haber participado en el proyecto. Pero al recibir una nueva dosis, he vuelto a recuperar la completa normalidad"
Lo descubierto por Mella y Fluge no es más que la evidencia de que lo que provoca la sintomatología del SFC se encuentra en una importante disregulación del sistema inmune y esto lo corroboran multitud de estudios de alteraciones inmunológicas como los recientes de Klimas o de Irsi Caixa.

http://www.asssem.org/2011/10/las-autoridades-sanitarias-noruegas.html#comment-form
En Noruega, como pasa en gran cantidad de países, los enfermos de SFC-EM son tratados como enfermos mentales y se les administran fármacos contra los síntomas y/o son recluídos en instituciones mentales y sólo
es reconocida la TCC como manera de "manejarlos".
Las declaraciones de Gulvog se han producido tras la recientemente publicación del estudio del Rituximab, un anticuerpo monoclonal que destruye de forma específica los linfocitos CD20 en el tratamiento contra el linfoma, en un ensayo piloto en 30 pacientes de SFC en un hospital oncológico de Noruega.
Estudio Rituximab en 30 pacientes de SFC PlosOne. Octubre 2011 (pdf)
De los 15 enfermos tratados con el fármaco, 10 mejoraron (9 de forma muy evidente y 1 de forma moderada, un 67%) y 5 no experimentaron mejoría, mientras que del grupo que recibió placebo -una solución salina- sólo 2 experimentan una cierta mejoría.
Dicho estudio ve la luz tras un primer hallazgo hace dos años, en el que un paciente de linfoma de Hodking's con SFC experimenta una casi absoluta curación al recibir dicho fármaco, coincidiendo precisamente con la desaparición de dicha subpoblación de linfocitos en su sangre.
Estudio previo del Rituximab en 3 pacientes de SFC. Julio 2009
Tras la administración del fármaco por vía endovenosa, se produce una demora de entre 3 a 8 meses de la remisión de los síntomas, lo cual podría explicar perfectamente la naturaleza autoinmune del SFC, con una posible creación de autoanticuerpos creados por los propios linfocitos B.
Como en otras enfermedades autoinmunes como el lupus o la artritis reumatoidea, los autoanticuerpos son sustancias creadas por las propias células de defensa pero que acaban atacando al propio organismo.
A remarcar, según declaraciones de los autores, los Dr's Olav Mella y Oysten Flugen que 2 de los pacientes que recibieron el fármaco hace 3 años se han curado completamente y hacen vida normal y que es posible que los 5 pacientes que no experimentaron mejoría durante las pruebas mejoren tras dosis periódicas del fármaco.

Es muy importante que un grupo independiente -unos oncólogos noruegos- haya encontrado un posible origen orgánico del SFC -nada de psicológico y/o desconocido como nos quieren hacer pensar- pues se empiezan a ver claros indicios de que el SFC adquirirá un estatus de patología "normal".
http://www.asssem.org/2011/10/sfc-una-enfermedad-autoinmune.html
Poco a poco se van sucediento las declaraciones de los participantes en el primer estudio de Rituximab hace ahora algo más de 2 años:
Anne K. de 47 años., muy enferma de SFC-EM desde hacía 4 años y trabajadora del mismo hospital en el que suministraron el fármaco para tratarle el linfoma que padecía, comenta: "Ahora soy capaz de leer y de dar largos paseos de nuevo. Podía correr en Ulriken. Fue simplemente fantástico. Era como si la vida volviera con fuerza. En julio de 2009, volví a recuperar completamente la salud. No puedo recordar que me haya sentido así en los últimos cuatro años. Fue una experiencia increíble"
Elene N. de 27 años, pasó de ser una adolescente normal de 15 años a pasarse todo el tiempo entre el sofá y la cama. Elene dormía casi 18 horas al día y terminó la escuela secundaria en 9 años. En el 2001 inició una mononucleosis y a partir de ahí ya no volvería a "levantar cabeza". "Antes de la enfermedad, además de la escuela, hacía danza, coro y trabajaba a tiempo parcial." "Mis padres pensaban que yo tenía que salir y hacer ejercicio. Se preguntaban si estaba deprimida". "En diciembre de 2007 se me preguntó si yo quería hablar con unos oncólogos que pensaban que habían descubierto algo importante respecto al SFC-EM." Elene aceptó y comenzó el tratamiento. Durante varios meses no notó nada en absoluto. Pero de repente, Elene mejoró espectacularmente. "De repente, todos los síntomas habían desaparecido. Me fui a esquiar y todo era como antes. Recuperé mi vida." Después de unos meses, sin embargo, el efecto desapareció."Los dolores musculares y la fatiga volvieron. Entonces casi me lamentaba de que haber participado en el proyecto. Pero al recibir una nueva dosis, he vuelto a recuperar la completa normalidad"
Lo descubierto por Mella y Fluge no es más que la evidencia de que lo que provoca la sintomatología del SFC se encuentra en una importante disregulación del sistema inmune y esto lo corroboran multitud de estudios de alteraciones inmunológicas como los recientes de Klimas o de Irsi Caixa.

http://www.asssem.org/2011/10/las-autoridades-sanitarias-noruegas.html#comment-form
dissabte, 8 d’octubre del 2011
Una dosi de cortisona pot evitar el trastorn per estrès postraumàtic
de Yaiza Martínez

Investigadores de la Universidad de Tel Aviv y de la Universidad Ben-Gurion, en Israel, han descubierto que una pequeña dosis de un medicamento común, la cortisona, puede evitar el trastorno por estrés postraumático (TEPT), si se suministra hasta seis horas después de sufrir un evento traumático.
Cuando cualquier persona padece un trauma, de manera natural su cuerpo incrementa su producción de cortisona. Los investigadores israelíes probaron a aplicar este mismo proceso, de forma artificial.
Los resultados obtenidos indicaron que la propensión a desarrollar el trastorno por estrés postraumático tras un trauma podría reducirse un 60%, gracias al suministro de este medicamento.
Según los científicos, resulta imposible establecer el momento en que se presentarán o desarrollarán la mayoría de los problemas psiquiátricos. En el caso del trastorno por estrés postraumático, sin embargo, la situación e...
Cuando cualquier persona padece un trauma, de manera natural su cuerpo incrementa su producción de cortisona. Los investigadores israelíes probaron a aplicar este mismo proceso, de forma artificial.
Los resultados obtenidos indicaron que la propensión a desarrollar el trastorno por estrés postraumático tras un trauma podría reducirse un 60%, gracias al suministro de este medicamento.
Según los científicos, resulta imposible establecer el momento en que se presentarán o desarrollarán la mayoría de los problemas psiquiátricos. En el caso del trastorno por estrés postraumático, sin embargo, la situación e...
Tendencias 21 (Madrid). ISSN 2174-6850
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